Despite surgery and adjuvant therapy, early-stage lung adenocarcinoma的简体中文翻译

Despite surgery and adjuvant therap

Despite surgery and adjuvant therapy, early-stage lung adenocarcinoma (LUAD) treatment often fails due to local or metastatic recurrence. However, the mechanism is largely unknown.Here, we report that increased expression levels of miR-134-5pand decreased levels of disabled-2 (DAB2) were significantlycorrelated with recurrence in stage I LUAD patients. Ourdata show that miR-134-5p overexpression or DAB2 silencingstrongly stimulated LUAD cell metastasis and chemoresistance.In contrast, inhibition of miR-134-5p or overexpression ofDAB2 strongly suppressed LUAD cell metastasis and overcamethe insensitivity of chemoresistant LUAD cells to chemotherapy. In addition, we demonstrated that DAB2 is a targetof miR-134-5p and that miR-134-5p stimulates chemoresistance and metastasis through DAB2 in LUAD. Taken together,these findings suggest that miR-134-5p and its target geneDAB2 have potential as a biomarker for predicting recurrencein stage I LUAD patients. Additionally, miR-134-5p inhibitionor DAB2 restoration may be a novel strategy for inhibitingLUAD metastasis and overcoming LUAD cell resistance tochemotherapy.
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尽管进行了手术和辅助治疗,早期的肺腺癌(LUAD)治疗通常由于局部或转移性复发而失败。但是,该机制很大程度上未知。<br>在这里,我们报告说,miR-134-5p表达水平的提高<br>和disabled-2(DAB2)的降低<br>与I期LUAD患者的复发显着相关。我们的<br>数据显示,miR-134-5p过表达或DAB2沉默<br>强烈刺激LUAD细胞转移和化学耐药性。<br>相反,抑制miR-134-5p或DAB2的过度表达<br>会强烈抑制LUAD细胞转移,并克服<br>了化学耐药性LUAD细胞对化学疗法的不敏感性。此外,我们证明了DAB2是目标<br>miR-134-5p的表达和miR-134-5p通过LUAD中的DAB2刺激化学耐药性和转移。综上所述,<br>这些发现表明,miR-134-5p及其靶基因<br>DAB2具有作为预测<br>I期LUAD患者复发的生物标志物的潜力。此外,miR-134-5p抑制<br>或DAB2恢复可能是抑制<br>LUAD转移并克服LUAD细胞对<br>化学疗法的耐药性的新策略。
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尽管手术和辅助治疗,早期肺腺癌(LUAD)治疗往往失败,由于局部或转移性复发。然而,这一机制在很大程度上是未知的。<br>在这里,我们报告miR-134-5p的表达水平增加<br>残疾水平下降-2(DAB2)显著<br>与第一阶段LUAD患者的复发相关。我们<br>数据显示 miR-134-5p 过度表达或 DAB2 沉默<br>强烈刺激LUAD细胞转移和切摩抗。<br>相比之下,抑制 miR-134-5p 或过度表达<br>DAB2 强烈抑制 LUAD 细胞转移并克服<br>切莫西坦性LUAD细胞对化疗的麻木不仁。此外,我们证明 DAB2 是一个目标<br>miR-134-5p 和 miR-134-5p 刺激切摩性,通过LUAD的DAB2转移。综合起来,<br>这些发现表明miR-134-5p及其靶基因<br>DAB2 具有预测复发的生物标志物的潜力<br>在阶段 I Luad 患者。此外,miR-134-5p 抑制<br>或 DAB2 恢复可能是抑制的新策略<br>LUAD 转移和克服 LUAD 细胞电阻<br>化疗。
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尽管有外科手术和辅助治疗,早期肺腺癌(LUAD)的治疗常因局部或亚静态复发而失败。然而,其机制在很大程度上是未知的。<br>在这里,我们报告miR-134-5p的表达水平增加<br>失能2(DAB2)水平显著降低<br>与I期LUAD患者复发相关。我们的<br>数据显示miR-134-5p过表达或DAB2沉默<br>强烈刺激LUAD细胞转移和耐药。<br>相反,miR-134-5p的抑制或过度表达<br>DAB2能显著抑制LUAD细胞的转移,并能逆转LUAD细胞的转移<br>耐药LUAD细胞对化疗的不敏感性。另外,我们证明了DAB2是一个目标<br>miR-134-5p和miR-134-5p通过LUAD中的DAB2刺激化疗抵抗和转移。总而言之,<br>这些发现提示miR-134-5p及其靶基因<br>DAB2有可能成为预测复发的生物标志物<br>在I期病人中。另外,miR-134-5p抑制<br>DAB2修复可能是一种新的抑制策略<br>LUAD转移与LUAD细胞耐药性的克服<br>化疗。<br>
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