ment of podocytes and subsequently

ment of podocytes and subsequently the func-tion of the ﬁltration barrier, which would be atleast partially responsible for proteinuria in DN.BCL2 is a well-known prosurvival gene thatplays a critical role in a variety of cell systems,including podocytes [38]. Bcl-2 regulates celldeath primarily by controlling mitochondrialmembrane permeability and functions togetherwith caspases and other proteins in a feedbackloop system [16, 39]. Hundreds of discretemiRNA sequences have the potential to inhibitBCL2 [40-42]. Among these miRNAs, miR-134-5p may inhibit bcl-2 expression and increaseapoptosis in HG-cultured podocytes. miR-134-5p regulates BCL2 at the post-transcriptionallevel and induces apoptosis in podocytes underHG conditions by inhibiting bcl-2. Apoptoticpodocytes fail to synthesize sufﬁcient levels ofspeciﬁc functional proteins and subsequentlyundergo actin rearrangement, thus resulting infunctional and structural defects that are simi-lar to those observed in humans and animalmodels with DN. BCL2 shRNA plasmids canalso induce podocyte apoptosis, although notat the post-transcriptional level, by targetingBCL2 expression.

0/5000

源语言: -

目标语言: -

结果 (简体中文) 1: [复制]

复制成功！

足细胞的沉积和随后的 滤过屏障功能，这 至少部分是造成DN中蛋白尿的原因。 BCL2是一个著名的生存基因， 在 包括足细胞在内的多种细胞系统中起着至关重要的作用[38]。Bcl-2 主要通过控制线粒体 膜通透性来调节细胞死亡 ，并在反馈 环系统中与胱天蛋白酶和其他蛋白质一起起作用[16，39]。数百个离散的 miRNA序列具有抑制 BCL2 的潜力[40-42]。在这些miRNA中，miR-134-5p 可能抑制bcl-2表达并增加 HG培养的足细胞的凋亡。miR-134- 5p在转录后 水平上调节BCL2，并 通过抑制bcl-2 在HG条件下诱导足细胞凋亡。凋亡 足细胞不能合成足够水平的 特定功能蛋白，随后 进行肌动蛋白重排，从而导致 功能和结构缺陷，类似于 在 DN的人和动物模型中观察到的缺陷。BCL2 shRNA质粒还可以通过靶向BCL2表达来 诱导足细胞凋亡，尽管不是 在转录后水平 。

正在翻译中..

结果 (简体中文) 2:[复制]

复制成功！

ment of podocytes and subsequently the func- tion of the ﬁltration barrier, which would be at least partially responsible for proteinuria in DN. BCL2 is a well-known prosurvival gene that plays a critical role in a variety of cell systems, including podocytes [38]. Bcl-2 regulates cell death primarily by controlling mitochondrial membrane permeability and functions together with caspases and other proteins in a feedback loop system [16, 39]. Hundreds of discrete miRNA sequences have the potential to inhibit BCL2 [40-42]. Among these miRNAs, miR-134- 5p may inhibit bcl-2 expression and increase apoptosis in HG-cultured podocytes. miR-134- 5p regulates BCL2 at the post-transcriptional level and induces apoptosis in podocytes under HG conditions by inhibiting bcl-2. Apoptotic podocytes fail to synthesize sufﬁcient levels of speciﬁc functional proteins and subsequently undergo actin rearrangement, thus resulting in functional and structural defects that are simi- lar to those observed in humans and animal models with DN. BCL2 shRNA plasmids can also induce podocyte apoptosis, although not at the post-transcriptional level, by targeting BCL2 expression.

正在翻译中..

结果 (简体中文) 3:[复制]

复制成功！

足细胞及其功能- 过滤屏障的设置 DN蛋白尿的部分原因。 BCL2是一种著名的促生存基因 在各种细胞系统中起关键作用， 包括足细胞[38]。Bcl-2调节细胞 主要通过控制线粒体死亡 膜透性与功能共同作用 半胱天冬氨酸还原酶和其他蛋白的反馈 环路系统[16，39]。数百个离散的 miRNA序列具有抑制的潜力 BCL2[40-42]。在这些miRNAs中，miR-134- 5p可抑制bcl-2的表达并使其升高 汞培养足细胞凋亡。和平号134- 5p在转录后调节BCL2 诱导足细胞凋亡的研究 HG通过抑制bcl-2而起作用。凋亡 足细胞不能合成足够水平的 特殊功能蛋白和随后的 进行肌动蛋白重排，从而导致 功能和结构缺陷- 与在人类和动物身上观察到的相似 带DN的型号。BCL2 shRNA质粒可以 也可以诱导足细胞凋亡，虽然不是 在转录后水平，通过靶向 BCL2表达式。

正在翻译中..

其它语言

本翻译工具支持: 世界语, 丹麦语, 乌克兰语, 乌兹别克语, 乌尔都语, 亚美尼亚语, 伊博语, 俄语, 保加利亚语, 信德语, 修纳语, 僧伽罗语, 克林贡语, 克罗地亚语, 冰岛语, 加利西亚语, 加泰罗尼亚语, 匈牙利语, 南非祖鲁语, 南非科萨语, 卡纳达语, 卢旺达语, 卢森堡语, 印地语, 印尼巽他语, 印尼爪哇语, 印尼语, 古吉拉特语, 吉尔吉斯语, 哈萨克语, 土库曼语, 土耳其语, 塔吉克语, 塞尔维亚语, 塞索托语, 夏威夷语, 奥利亚语, 威尔士语, 孟加拉语, 宿务语, 尼泊尔语, 巴斯克语, 布尔语(南非荷兰语), 希伯来语, 希腊语, 库尔德语, 弗里西语, 德语, 意大利语, 意第绪语, 拉丁语, 拉脱维亚语, 挪威语, 捷克语, 斯洛伐克语, 斯洛文尼亚语, 斯瓦希里语, 旁遮普语, 日语, 普什图语, 格鲁吉亚语, 毛利语, 法语, 波兰语, 波斯尼亚语, 波斯语, 泰卢固语, 泰米尔语, 泰语, 海地克里奥尔语, 爱尔兰语, 爱沙尼亚语, 瑞典语, 白俄罗斯语, 科西嘉语, 立陶宛语, 简体中文, 索马里语, 繁体中文, 约鲁巴语, 维吾尔语, 缅甸语, 罗马尼亚语, 老挝语, 自动识别, 芬兰语, 苏格兰盖尔语, 苗语, 英语, 荷兰语, 菲律宾语, 萨摩亚语, 葡萄牙语, 蒙古语, 西班牙语, 豪萨语, 越南语, 阿塞拜疆语, 阿姆哈拉语, 阿尔巴尼亚语, 阿拉伯语, 鞑靼语, 韩语, 马其顿语, 马尔加什语, 马拉地语, 马拉雅拉姆语, 马来语, 马耳他语, 高棉语, 齐切瓦语, 等语言的翻译.