Vascular remodeling is mainly chara

Vascular remodeling is mainly characterized as intima-media thickening and plays a central role in the pathological progression for aortopathy, such as aortic aneurysm.1 Thoracic aortic dissection (TAD) isa life-threatening macro-vascular disease by virtue of its predisposition of rupture. About 40% patients with aortic dissection have notime to reach the hospital and die immediately. In the pathogenesisof TAD, vascular smooth muscle cells (VSMCs) are essential incontraction and synthesis of aortic wall in response to various cellularstimuli, which facilitates vascular remodeling.2–8 With phenotypeswitching, VSMCs alternate from contractile (differentiated) phenotype to synthetic (dedifferentiated) phenotype. DedifferentiatedVSMCs presented elevated viability in proliferation, migration, and

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血管重构的主要特征是内膜中层增厚，在主动脉瘤等主动脉病变的病理进展中起着核心作用。1胸主动脉夹层（TAD）由于 具有以下特点而威胁生命它容易破裂。约40％的主动脉夹层患者没有 时间去医院就诊并立即死亡。在 TAD 的发病机制中，血管平滑肌细胞（VSMC）在 主动脉壁的收缩和合成中起着至关重要的 作用，以响应各种细胞刺激，从而促进血管重构[ 2-8]。通过表型转换，VSMC从收缩（分化）表型中替代。类型转换为合成（去分化）表型。去分化 血管平滑肌细胞在增殖，迁移和

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血管重塑主要表现为肌膜增厚，在动脉瘤的病理进展中起着核心作用，如动脉瘤。 一种危及生命的大血管疾病，由于其易性破裂。大约 40% 的大动脉解剖患者没有 时间到达医院，并立即死亡。在发病机制中 的，血管平滑肌细胞（VSMC）是必不可少的 收缩和合成大音壁响应各种细胞 刺激，促进血管重塑。 切换， VSMC 交替从收缩（差异化）表型到合成（除分化）表型。已解 VSMC 在扩散、迁移和

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血管重构以内膜-中层增厚为主要特征，在主动脉瘤等主动脉瘤的病理过程中起重要作用 因易破裂而危及生命的大血管疾病。大约40%的主动脉夹层患者没有 是时候去医院了，马上就死了。在发病机制中 在TAD中，血管平滑肌细胞是必需的 主动脉壁对多种细胞的收缩和合成反应 刺激，促进血管重构。2-8有表型 转换时，血管平滑肌细胞从收缩（分化）表型向合成（去分化）表型交替。去分化 血管平滑肌细胞在增殖、迁移和

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