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miRNAs have been identifiedassignificantregulatorswhich can link nerve injury, pain, and inflammation.23Neuroinflammationcontributesalottoneuropathicpaindevelopment.24 In addition, the release of inflammationcytokines, such as IL‐1β, TNF‐α, and IL‐6 can lead toneuropathic pain progression. miR‐93 can alleviateneuropathic pain through targeting STAT3.26 miR‐150represses neuropathic pain progression via inhibitingTLR5.27 Here, in our study, we found that miR‐134‐5poverexpressionrepressedIL‐1β,TNF‐α,andIL‐ 6proteinlevelsgreatly,whichindicatedthatmiR‐134‐5prepressedneuropathicpainprogression viatargetingneuroinflam-mationinvivo.

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miRNA已被确定 为重要的调节剂，可与神经损伤，疼痛和炎症联系起来 。23神经炎症 促进allotoneuropathicpain的发展。24 此外，炎症 细胞因子（如IL-1β，TNF-α和IL-6）的释放可导致 神经性疼痛的发展。miR-93可 通过靶向STAT3.26 减轻神经性疼痛miR-150 通过抑制 TLR5.27 抑制神经性疼痛进展在这里，在我们的研究中，我们发现miR-134-5p 过表达极大地抑制了IL-1β，TNF-α和IL-6蛋白 水平。，表明miR‐134-5通过靶向 神经炎症 体内抑制了神经病理性疼痛的进展。

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miRNA 已被确定为重要调节器 可以连接神经损伤、疼痛和炎症。 神经炎贡献萨洛特诺多罗帕辛 发展.24 此外，炎症的释放 细胞因子，如IL[1]，TNF+和IL+6可导致 神经病变疼痛进展。miR=93 可以缓解 通过靶向STAT3.26 miR=150，使神经病变疼痛 抑制神经病变疼痛进展通过抑制 TLR5.27 在这里，在我们的研究中，我们发现miR=134×5p 过度表达抑制[1]，TNF+，和IL=6蛋白 水平大，这表示那miR+134×5预按 神经病变通过目标神经素法兰 - 明辛维沃

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miRNAs被认为是重要的调控因子 这可能与神经损伤、疼痛和炎症有关 神经炎症导致多种泌尿系疼痛 发展。24此外，炎症的释放 细胞因子，如IL-1β、TNF-α和IL-6可导致 神经性疼痛进展。miR-93可以缓解 靶向STAT3.26 miR‐150的神经病理性疼痛 通过抑制 TLR5.27在我们的研究中，我们发现miR‐134‐5p 过度表达抑制IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白 水平非常高，表明MIR‐134‐5受到抑制 靶向性神经性炎症进展性神经痛- 马蒂奥尼恩维沃。

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