Multiple sclerosis is a T cell-mediated inflammatory, demyelinating di的简体中文翻译

Multiple sclerosis is a T cell-medi

Multiple sclerosis is a T cell-mediated inflammatory, demyelinating disease of the central nervous system, accompaniedby neuronal degeneration. Based on the anti-inflammatory effects of Ginkgolide K (GK), a plateletactivating factor antagonist, we explored the possible application of GK in the treatment of MS. The resultsshowed that GK effectively ameliorated the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis. The interventionof GK inhibited the infiltration of inflammatory cells and demyelination in the spinal cord. At thesame time, the expression of the inflammation-related molecules TLR4, NF-κB, and COX2 in the spinal cord wassignificantly lower in the GK-treated mice, indicating that GK intervention can inhibit the inflammatory microenvironmentof the spinal cord in EAE mice. In mouse spleen lymphocytes, GK increased the proportion ofregulatory T cells (Treg) and reduced the proportion of T helper 17 cells (Th17), modifying the imbalancebetween Th17/Treg cells. Additionally, GK shifted macrophage/microglia polarization from M1 to M2 cell type.Importantly, GK inhibited the expression of chemotactic molecules CCL-2, CCL-3 and CCL-5, thereby limiting themigration of inflammatory cells to the spinal cord. Our results provide the possibility that GK may be a promisingnaturally small molecule compound for the future treatment of MS.
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多发性硬化症是T细胞介导的中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,伴有<br>神经元变性。基于血小板<br>活化因子拮抗剂银杏内酯K(GK)的抗炎作用,我们探讨了GK在MS治疗中的可能应用。结果<br>表明,GK有效改善了实验性自身免疫性脑脊髓炎的严重程度。<br>GK 的干预抑制了脊髓中炎性细胞的浸润和脱髓鞘。同时<br>,<br>GK处理的小鼠脊髓中炎症相关分子TLR4,NF-κB和COX2的表达明显降低,表明GK干预可以抑制炎症微环境。<br>在EAE小鼠中的脊髓。在小鼠脾淋巴细胞中,GK增加了<br>调节性T细胞(Treg)的比例,并减少了T辅助17细胞(Th17)的比例,从而改善了<br>Th17 / Treg细胞之间的失衡。另外,GK将巨噬细胞/小胶质细胞的极化从M1转变为M2细胞类型。<br>重要的是,GK抑制了趋化分子CCL-2,CCL-3和CCL-5的表达,从而限制了<br>炎症细胞向脊髓的迁移。我们的结果提供了可能性,GK可能是有前途的<br>天然小分子化合物,可用于MS的未来治疗。
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多发性硬化症是一种T细胞调解的炎症,中枢神经系统的脱髓性疾病,伴<br>由神经元退化。基于金曲利德K(GK)的抗炎作用,血小板<br>激活因子拮抗剂,探讨了GK在MS治疗中可能的应用。结果<br>结果表明,GK有效改善了实验自身免疫性脑脊髓炎的严重程度。干预<br>GK抑制了炎症细胞的渗透和脊髓中的脱叶。在<br>同时,与炎症相关的分子TLR4、NF-βB和COX2在脊髓中的表达是<br>在GK治疗小鼠中显著降低,表明GK干预可以抑制炎症性微环境<br>EAE 小鼠的脊髓。在小鼠脾脏淋巴细胞中,GK增加了<br>调节T细胞(Treg)和降低T帮助器17细胞(Th17)的比例,改变不平衡<br>在 Th17/Treg 细胞之间。此外,GK 将巨噬细胞/微胶质极化从 M1 转移到 M2 细胞类型。<br>重要的是,GK抑制了化学分子CCL-2、CCL-3和CCL-5的表达,从而限制了<br>炎症细胞向脊髓的迁移。我们的结果提供了GK可能是一个有希望的可能性<br>天然小分子化合物,用于未来MS的治疗。
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多发性硬化症是一种由T细胞介导的中枢神经系统炎性、脱髓鞘性疾病<br>通过神经元变性。基于银杏内酯K(GK)的抗炎作用<br>采用活化因子拮抗剂,探讨GK在MS治疗中的应用<br>表明GK能有效改善实验性自身免疫性脑脊髓炎的严重程度。干预<br>奥曲松抑制脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘。在<br>同时,炎症相关分子TLR4、NF-κB和COX2在脊髓中的表达<br>在GK治疗的小鼠中显著降低,表明GK干预可以抑制炎症微环境<br>在EAE小鼠的脊髓中。在小鼠脾淋巴细胞中,GK增加了淋巴细胞的比例<br>调节性T细胞(Treg)和降低辅助性T细胞(Th17)的比例,改变失衡<br>在Th17/Treg细胞之间。此外,GK将巨噬细胞/小胶质细胞的极化从M1细胞型转移到M2细胞型。<br>重要的是,GK抑制趋化分子CCL-2、CCL-3和CCL-5的表达,从而限制了<br>炎性细胞向脊髓的迁移。我们的结果提供了GK可能是一个有前途的可能性<br>天然小分子化合物用于治疗MS。<br>
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