To dissect the molecular mechanisms underlying Treg cell reduction, is的简体中文翻译

To dissect the molecular mechanisms

To dissect the molecular mechanisms underlying Treg cell reduction, isolated CD4+CD25+CD127- Treg cells (Figure S1A, Supplemental Table 1) were subjected to RNA sequencing. Treg cells from individuals with autoimmune diseases (designated hereafter as autoTregs) demonstrated extensive transcriptomic alterations compared to Treg cells from healthy individuals (Figure S1B). Interestingly, gene set enrichment analysis (GSEA), demonstrated a metabolic reprogramming of autoTregs in all groups of autoimmune diseases, highlighted by the presence of oxidative stress, DNA damage response (DDR), mitochondrial dysfunction and cell death related pathways (Figures 1B and S1C)
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为了剖析 Treg 细胞减少的分子机制<br>,对分离的 CD4+CD25+CD127- <br>Treg 细胞(图 S1A,补充表 1)进行<br>RNA 测序。与来自健康个体的 Treg 细胞相比,来自自身免疫性疾病个体的 Treg 细胞<br>(以下称为 autoTregs)表现出广泛的转录组改变(图 S1B)。<br>有趣的是,基因集<br>富集分析 (GSEA) 证明了所有<br>自身免疫疾病组中 autoTregs 的代谢重编程,突出显示了氧化应激、DNA<br>损伤反应 (DDR)、线粒体功能障碍和细胞死亡相关途径的存在<br>(图 1B 和 S1C )
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剖析Treg细胞的分子机制<br>减少,分离的CD4+CD25+CD127-<br>对Treg细胞(图S1A,补充表1)进行检测<br>进行RNA测序。自身免疫性疾病患者的Treg细胞<br>(以下称为自动调节)表现出广泛的转录组学改变<br>与来自健康个体的Treg细胞进行比较(图S1B)。有趣的是,基因集<br>富集分析(GSEA)表明,所有受试者的自调节基因都发生了代谢重编程<br>以氧化应激、DNA和DNA的存在为特征的自身免疫性疾病<br>损伤反应(DDR)、线粒体功能障碍和细胞死亡相关途径<br>(图1B和S1C)
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剖析Treg细胞的分子机制还原,分离的CD4+CD25+CD127-Treg细胞(图S1A,补充表1)为进行RNA测序。来自自身免疫性疾病患者的Treg细胞(以下称为自调节基因)表现出广泛的转录组改变与来自健康个体的Treg细胞相比(图S1B)。有趣的是,基因组富集分析(GSEA)证明了all中自调节细胞的代谢重编程自身免疫性疾病组,突出表现为氧化应激、DNA损伤反应(DDR)、线粒体功能障碍和细胞死亡相关通路(图1B和S1C)
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