Evidence of their involvement can b

Evidence of their involvement can be found in the observation of high levels of circulating IL-1β, IL1-Ra, and IL-18 and synergistic upregulation of IL1 and IL1RN genes in the lung.Indeed, some NLRs are able to assemble a multimolecular platform termed inflammasome(via recruiting the adaptor ASC, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), which in turn activates the proinflammatory caspase-1.Caspase-1 cleaves and activates IL-1β and IL-18, and induces a hyperinflammatory form of cell death, termed pyroptosis, through the cleavage of the pore-forming gasdermin-D[32,35].IL-1 family cytokines include IL-1α, IL-1β, IL-18 and their bioavailability is regulated by soluble antagonists(IL-1Ra, IL-18BP)of either endogenous origin or resulting from therapeutic intervention[36,37].The most frequently studied inflammasome sensor, NLRP3, drives inflammation during SARS-CoV infection through several activating pathways[38–41].Given the similarities between SARS-CoV and SARS-CoV-2, comparable mechanisms likely intervene during the acute phase of COVID-19.

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在肺中循环中的IL-1β，IL1-Ra和IL-18含量高以及IL1和IL1RN基因协同上调的观察中可以找到它们参与的证据。 实际上，某些NLR能够组装称为炎症小体的多分子平台（通过募集衔接子ASC，即含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白），进而激活促炎性胱天蛋白酶-1。 Caspase-1裂解并激活IL-1β和IL-18，并通过裂解成孔的Gasdermin-D [32,35]诱导细胞炎性炎症的死亡，称为焦磷酸化。 IL-1家族的细胞因子包括IL-1α，IL-1β，IL-18，其生物利用度受内源性或治疗干预的可溶性拮抗剂（IL-1Ra，IL-18BP）调节[36,37]。 研究最频繁的炎症小体传感器NLRP3通过几种激活途径驱动SARS-CoV感染期间的炎症[38-41]。 考虑到SARS-CoV和SARS-CoV-2之间的相似性，在COVID-19急性期可能会介入类似的机制。

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Evidence of their involvement can be found in the observation of high levels of circulating IL-1β, IL1-Ra, and IL-18 and synergistic upregulation of IL1 and IL1RN genes in the lung. Indeed, some NLRs are able to assemble a multimolecular platform termed inflammasome(via recruiting the adaptor ASC, apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), which in turn activates the proinflammatory caspase-1. Caspase-1 cleaves and activates IL-1β and IL-18, and induces a hyperinflammatory form of cell death, termed pyroptosis, through the cleavage of the pore-forming gasdermin-D[32,35]. IL-1 family cytokines include IL-1α, IL-1β, IL-18 and their bioavailability is regulated by soluble antagonists(IL-1Ra, IL-18BP)of either endogenous origin or resulting from therapeutic intervention[36,37]. The most frequently studied inflammasome sensor, NLRP3, drives inflammation during SARS-CoV infection through several activating pathways[38–41]. Given the similarities between SARS-CoV and SARS-CoV-2, comparable mechanisms likely intervene during the acute phase of COVID-19.

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肺循环中高水平的IL-1β、IL1-Ra和IL-18以及IL1和IL1RN基因的协同上调是其参与的证据。 事实上，一些nlr能够组装一个称为炎症小体的多分子平台（通过招募适配器ASC，凋亡相关斑点样蛋白，含一个CARD），进而激活促炎症caspase-1。 Caspase-1通过裂解成孔的gasdermin-D，裂解并激活IL-1β和IL-18，诱导细胞死亡的高炎症形式，称为热下垂[32,35]。 IL-1家族细胞因子包括IL-1α、IL-1β、IL-18，其生物利用度由内源性或治疗干预引起的可溶性拮抗剂（IL-1Ra、IL-18BP）调节[36,37]。 最常被研究的炎症物质传感器NLRP3通过几种激活途径在SARS冠状病毒感染期间驱动炎症[38–41]。 鉴于SARS-CoV和SARS-CoV-2的相似性，可比较的机制可能在COVID-19的急性期进行干预。

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