In this study, we successfully esta

In this study, we successfully established a DNmodel in C57BL/KsJ db/db mice and foundthat glomerular miR-134-5p is differentiallyexpressed in the mouse kidney in diabetes,with or without proteinuria. To further explorethe roles of miRNAs, we cultured cells from aconditionally immortalized human podocyte cell line in medium supplemented with 30 mM.D-glucose to mimic conditions in diabetes. Ourdata showed that miR-134-5p expression ishigher in high-glucose than in normal (non-dia-betic) glucose conditions. We found that miR-134-5p mimics can reduce bcl-2 protein levelswhen transfected into podocytes. As a result,the podocyte-speciﬁc biomarker nephrin wasdownregulated and the podocytes becameapoptotic. The reduced nephrin levels couldlead to the impairment of podocyte functionand structure. In contrast, miR-134-5p inhibi-tors conferred protection from apoptosis, evenunder hyperglycemic conditions.

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在这项研究中，我们成功地 在C57BL / KsJ db / db小鼠中建立了DN 模型，并发现 肾小球miR-134-5p 在 有或没有蛋白尿的糖尿病小鼠肾脏中差异表达。为了进一步探索 miRNA的作用，我们在 有条件的永生化人类足细胞细胞系中添加了30 mM.D-葡萄糖以模拟糖尿病。我们的 数据表明， 高 葡萄糖条件下的miR-134-5p表达高于正常（非糖尿病）葡萄糖条件。我们发现，miR- 134-5p模拟物 在转染到足细胞后可以降低bcl-2蛋白水平。结果， 足细胞特异性生物标志物nephrin为 下调，足细胞开始 凋亡。降低的肾素水平可能 导致足细胞功能 和结构的损害。相比之下， 即使 在高血糖条件下，miR-134-5p抑制剂也可防止细胞凋亡。

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In this study, we successfully established a DN model in C57BL/KsJ db/db mice and found that glomerular miR-134-5p is differentially expressed in the mouse kidney in diabetes, with or without proteinuria. To further explore the roles of miRNAs, we cultured cells from a conditionally immortalized human podocyte cell line in medium supplemented with 30 mM.D-glucose to mimic conditions in diabetes. Our data showed that miR-134-5p expression is higher in high-glucose than in normal (non-dia- betic) glucose conditions. We found that miR- 134-5p mimics can reduce bcl-2 protein levels when transfected into podocytes. As a result, the podocyte-speciﬁc biomarker nephrin was downregulated and the podocytes became apoptotic. The reduced nephrin levels could lead to the impairment of podocyte function and structure. In contrast, miR-134-5p inhibi- tors conferred protection from apoptosis, even under hyperglycemic conditions.

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在本研究中，我们成功地建立了DN 在C57BL/ksjdb/db小鼠中建立模型 肾小球miR-134-5p是不同的 在糖尿病小鼠肾脏中表达， 有或没有蛋白尿。进一步探索 miRNAs的作用，我们从 条件永生化人足细胞细胞系，在添加30mm.D-葡萄糖的培养基中模拟糖尿病条件。我们的 数据显示miR-134-5p的表达是 高糖组高于正常组（非糖尿病组- betic）葡萄糖条件。我们找到了米尔- 134-5p模拟物可降低bcl-2蛋白水平 当转染到足细胞中时。因此， 足细胞特异性生物标志物nephrin是 足细胞表达下调 凋亡的。降低的nephrin水平可能 导致足细胞功能受损 以及结构。相反，miR-134-5p抑制因子- tors甚至可以防止细胞凋亡 在高血糖状态下。

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